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E-MED: revue de presse sur le sida
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Des séropositifs s'expriment pour la première fois au Burkina-Faso
OUAGADOUGOU, 15 juin (AFP) - 22h15

Des séropositifs ont exprimé à visage découvert leurs revendications, pour
la première fois au Burkina-Faso, au cours d'un forum national des personnes
infectées par le  virus du Sida qui s'est tenu du 13 au 14 juin à
Ouagadougou.

"Nous attendions une centaine de participants à ce forum, mais 140 sont
venues et ont échangé leurs points de vue", a indiqué un des organisateurs
de ce forum.

Les personnes infectées, après avoir lancé un appel aux acteurs du secteur
de la santé pour les aider à lutter contre le fléau, se sont déclarées
impatientes de voir l'entrée en vigueur de la baisse des prix des
anti-rétroviraux.

Un accord signé entre le gouvernement burkinabè et trois laboratoires
pharmaceutiques sur la baisse des prix des anti-rétroviraux avait été conclu
le 9 mai dernier prévoyant jusqu'à 96% de réduction sur ces médicaments.

"Ces personnes vivant avec le virus ont décidé de briser le silence et
d'agir efficacement contre le fléau qui continuent de faire des ravages", a
ajouté l'organisateur.

Interrogée par l'AFP, l'un des participants au forum a déclaré: "Comme je
suis une personne infectée, il fautque je contribue à la lutte contre cette
maladie".

"Je rencontre d'énormes difficultés dans la vie, surtout au niveau du foyer
et de l'entourage. On te regarde avec un air de pitié et de curiosité", a
confié une autre participante.

Le Burkina-Faso est, après la Côte d'Ivoire, le pays le plus touché par la
pandémie en Afrique de l'Ouest, avec  un taux de prévalence estimé à 7,7%.

Multithérapie et vaccin anti VIH, un espoir ?

Sidwaya (Ouagadougou)
INTERVIEW
June 14, 2001
Posted to the web June 15, 2001

La lutte contre le Sida enregistre ces dernières années, des progrès
considérables. Le traitement à la multithérapie donne de bons
résultats. Toutefois, les chercheurs se heurtent à des difficultés pour
concevoir un vaccin anti VIH. Mais le directeur de l'Agence nationale
de recherches sur le Sida (ANRS) en France, Jean Paul Lévy, reste
tout de même optimiste. Il s'exprime dans l'interview qui suit.

On annonce une diminution notoire du nombre de décès, en France,
chez les malades du Sida. Certains parlent d'une baisse de 6%.
Qu'en est-il vraiment ?

Je ne dispose pas des chiffres exacts publiés par la direction des
hôpitaux du ministère de la Santé et les autres instances, mais il est
certain qu'on assiste à une baisse très importante de la mortalité et
de la morbidité (le fait de développer la maladie) due au virus du
Sida.

A quoi est dû ce résultat ?

Depuis que les médecins appliquent une multithérapie antivirale, les
patients atteints du Sida vont beaucoup mieux. Jusqu'à une date
relativement récente, la thérapeutique de référence était un traitement
par un seul puis deux médicaments agissant tous les deux sur la
même molécule : la "transcriptase inverse du virus", l'enzyme
nécessaire pour que l'ARN du VIH (qui est un rétrovirus) soit
transformé en ADN. Ce virus s'intègre à l'ADN des cellules
immunitaires dans lesquels il est entré, profitant alors, comme
n'importe quel virus, de toute leur machinerie. On a ensuite introduit un
troisième médicament, un inhibiteur de protéase (comme le
Saquinavir, le Ritonavir ou l'Indinavir). Actuellement, la thérapie de
base repose sur deux inhibiteurs de la transcriptase inverse (par
exemple l'AZT ou le DDL) et un inhibiteur de protéase. Mais les
combinaisons thérapeutiques peuvent être beaucoup plus
compliquées que cela. C'est pourquoi le terme de trithérapie ne veut
pas dire grand-chose. On peut faire des "cocktails" de molécules en
fonction des toxicités et des tolérances.

Pourquoi ces multithérapies sont-elles apparues si tard alors que le
Sida fait des ravages depuis plus de dix ans ?

Tout simplement parce que les cliniciens ne disposent, ne disposaient
pas des molécules. L'idée de prescrire des traitements associatifs
est une évidence venue à tous, bien avant que les molécules existent
pour le faire.

Quel est le principe général d'action de ces molécules ?

Il est simple. Quand un virus entre dans une cellule, il entretient toute
une série d'interactions chimiques avec les composantes de cette
cellule. Pour se développer et produire une deuxième génération de
virus qui, à leur tour, iront infecter d'autres cellules, le virus franchit
environ douze étapes. Plus on pourra toucher d'étapes de la vie du
virus, plus on pourra le contrôler. On a commencé en 1987 avec une
molécule, l'AZT, puis la DDL en 1992, à toucher une étape (la
transcription de l'ARN en ADN) pour empêcher les cellules de
s'infecter. Aujourd'hui on agit sur une deuxième étape (la formation de
protéines virales dans les cellules déjà infectées). Il s'ensuit une
diminution de la quantité de virus dans le sang (qu'on appelle la
charge virale) jusqu'à un niveau indétectable. Ce qui ne veut pas dire
qu'il n'y a plus de virus. Il est probable que, dans l'avenir, nous
puissions toucher d'autres étapes.

Quelle pourrait être la prochaine étape ?

On est sûr d'avoir identifié un corécepteur, CCR-5, qui, situé à la
surface de la cellule immunitaire, facilite l'entrée du virus, amorcée par
le récepteur principal CD4. Une troisième étape pourrait être de
bloquer l'action de ce corécepteur. Mais la prochaine étape pourrait
être aussi l'inhibition d'une troisième enzyme du virus, l'intégrase ou
celle de l'intéraction entre une protéine cellulaire, la cyclophiline A et
les protéines de l'enveloppe virale. A long terme, il existe beaucoup
d'autres possibilités.

Etes-vous aussi optimiste que David Ho, de l'Université Rockfeller à
New York, qui pense que l'utilisation prolongée de la trithérapie peut
faire disparaître le virus en deux à trois années?

Les chercheurs se demandent s'il est possible d'éradiquer le virus au
moins dans des cas très particuliers, chez des gens traités très tôt,
n'ayant pas de charge virale trop importante et prenant leur traitement
régulièrement. Théoriquement, cela devrait être possible. David Ho
arrive à cette conclusion à l'aide de modèles mathématiques.

Mais on sait aussi que les antiviraux ont du mal à pénétrer certains
organes qui pourraient jouer le rôle de sanctuaire pour le virus,
comme le cerveau, du fait de l'existence de la barrière
hématoencéphalique. Je pense qu'il faut rester très prudent, les
modèles étant pour le moment hypothétiques.

D'autant plus qu'il existe déjà des résistances du virus à la
multithérapie?

Oui. Il est d'ailleurs logique que la multithérapie ne marche pas avec
tous les types de VIH, virus dont la caractéristique principale est
justement d'être hypervariable. Le fait qu'il apparaisse des
résistances est donc inévitable. Ce qui ne signifie pas
nécessairement qu'il soit impossible de traiter.

Où en est la recherche sur le vaccin chez les singes et chez l'homme ?

On sait aujourd'hui protéger des chimpanzés par des vaccins dans
des conditions très particulières, soit à l'aide de la protéine de surface
du virus produite par génie génétique, soit à l'aide de virus
recombinants. Le problème est que l'on ne protège que contre le virus
précis qui sert à fabriquer le vaccin et non contre les dizaines de
variantes différents qui existent. En outre, et surtout, les "isolats
sauvages" (ceux qui infectent les gens) ne sont pas sensibles aux
anticorps produits avec les virus de laboratoire et, enfin, la durée de la
protection semble faible. Il faudra donc faire encore beaucoup de
progrès pour induire des anticorps véritablement utiles chez les
vaccinés.

Par ailleurs, on tente d'améliorer la formation des lymphocypes T
tueurs qui ont un plus large spectre d'action que les anticorps et qui
détruisent les cellules infectées avant qu'elles reproduisent le virus.
C'est ce que les chercheurs essaient de faire à l'aide de nouveaux
vecteurs comme les "vaccins" à ADN, les lipopeptides ou les
glycoprotéines tétramériques (protéines d'enveloppe virale). Dans
quelques années, on saura si l'on peut obtenir une réponse
immunitaire suffisante.

www.allAfrica.com

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